Insulinowa teoria otyłości w pigułce

Zacznijmy od tego, że dla Eadesa, lekarza z ponad 30-letnim stażem, jest oczywiste, iż teoria bilansu kalorycznego, oparta na nadinterpretacji praw fizyki, to pustosłowie, o czympisaliśmy wielokrotnie na Nowej Debacie.

Kiedy jesz więcej kalorii, niż spalasz, wtedy tyjesz; kiedy jesz mniej kalorii, niż spalasz, wtedy chudniesz. Brzmi logicznie. Taki pogląd jest bardzo kuszący, ponieważ jest w pełni prawdziwy, ale przy tym kompletnie bez znaczenia. Nic nam nie tłumaczy. …  Jeśli jesteś otyły, musiałeś jeść więcej kalorii niż spalałeś. Nie sposób temu zaprzeczyć. Jednak właściwe  pytanie powinno brzmieć: dlaczego? Dlaczego jadłeś więcej, niż spalałeś? Na to pytanie powinniśmy odpowiedzieć, i jeśli nam się to uda, zrozumiemy, dlaczego tyjemy i jak temu zaradzić.

Czym jest otyłość i dlaczego tyjemy?

Kiedy mówimy o otyłości, mówimy o procesie nadmiernej akumulacji tłuszczu. Nadmiar tłuszczu magazynowany jest w komórkach tłuszczowych, które razem tworzą tkankę tłuszczową.

Szukając odpowiedzi na pytanie, w jaki sposób tłuszcz dostaje się do komórek tłuszczowych, odkryjemy, że mechanizmy magazynowania tłuszczu w organizmie człowieka zostały szczegółowo opisane już wiele lat temu i można je dzisiaj znaleźć w każdym podręczniku do biochemii lub fizjologii. Wiemy dziś dobrze, że to insulina stymuluje enzym, który „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych.

Jeśli więc insulina „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, należałoby przypuszczać, że im więcej insuliny, tym więcej tłuszczu się w nich znajdzie. I rzeczywiście tak jest. Wiedząc o tym, rozsądnie byłoby się zatem dowiedzieć, co powoduje wysokie stężenie insuliny? Jednak  zwykle w kontekście otyłości pojawia się najpierw pytanie o tłuszcz, o którym wszyscy od urodzenia wiedzą, że „jest dla nas zły”. Jeśli w krwi znajduje się dużo tłuszczu wskutek stosowania tłustej diety, to czy ten tłuszcz nie dostanie się do komórek tłuszczowych? A jeśli tak się stanie, to czy tłuszcz w diecie prowadzi zatem do otyłości?

To dobre pytanie, na które odpowiedź brzmi – nie. Chorzy na cukrzycę typu 1 mogą jeść dużo tłuszczu, ale brak insuliny sprawia, że nie są w stanie go magazynować. Większość diabetyków typu I jeszcze przed diagnozą silnie traci na wadze pomimo tego, że jedzą bardzo dużo. Powodem jest właśnie niedobór insuliny, bez której nie sposób magazynować tłuszcz. Zatem tłuszcz w diecie, spożywany nawet w dużych ilościach, nie przedostanie się do komórek tłuszczowych bez pomocy insuliny.

(Poniżej dziewczynka chora na cukrzycę typu 1 przed rozpoczęciem kuracji insuliną (wychudzona) i w jej trakcie. Zaobserwować można spektakularny przybór masy.  Bez insuliny nie można magazynować tłuszczu. Zdjęcie pochodzi z 1922 roku, niedługo po tym jak odkryto insulinę.)

Jeśli przeanalizujemy znane mechanizmy metaboliczne, dostrzeżemy, iż insulina odgrywa kluczową rolę sprawczą w procesie magazynowania składników odżywczych. Insulina to jedyny hormon odpowiedzialny za „robienie zapasów” w organizmie: „wprowadza” tłuszcz do komórek tłuszczowych, odprowadza białka do komórek mięśniowych, zamienia glukozę w materiał zapasowy – glikogen. Insulina, wraz ze swoim antagonistą – glukagonem (insulina i glukagon są niczym Ying/Yang metabolizmu), odgrywają kluczową rolę w procesie utylizacji składników odżywczych, „upychając” je w różnych częściach ciała lub pozyskując je dla organizmu jako paliwo.

Jeśli mamy w organizmie dużo insuliny, dominuje tryb „robienia zapasów” i tłuszcz odprowadzany jest do komórek tłuszczowych; jeśli insuliny jest niewiele, włącza się glukagon i górę bierze tryb uwalniania energii. Wtedy tłuszcz wydostaje się z komórek i zostaje wykorzystany przez organizm jako źródło energii. Tak to powinno działać. Kiedy jemy, wydzielana jest insulina, która magazynuje energię. Po pewnym czasie, jeśli nic nie jemy, poziom insuliny spada. Wydzielany jest wtedy glukagon, który „odzyskuje” zmagazynowany tłuszcz, aby zapewnić stały dopływ energii na potrzeby naszego organizmu.

Problemy powstają wtedy, kiedy ten system zaczyna szwankować. Najczęściej zdarza się to wtedy, gdy u ludzi rozwija się insulinooporność, czyli nieprawidłowa sygnalizacja insuliny. Insulina „mówi”, ale komórki jej nie „słyszą”, więc „mówi” coraz głośniej, aż komórki ją w końcu „usłyszą”. Innymi słowy, trzustka produkuje wtedy coraz więcej insuliny i jej stężenie we krwi rośnie aż do poziomu, przy którym komórki na nią zareagują.

Gdyby wszystkie rodzaje komórek stawały się oporne na insulinę w tym samym czasie, problem nie byłby aż taki poważny. Ale tak się nie dzieje. Różne komórki nabywają insulinooporności w różnym tempie. Zazwyczaj jako pierwsze oporne na działanie insuliny stają się komórki wątroby. Wątroba produkuje cukier, który uwalnia do krwioobiegu. Insulina wyłącza tę produkcję. Jeśli brakuje insuliny, jak na przykład u diabetyków typu I, wątroba wypuszcza do krwi za dużo cukru, co ma różne negatywne dla organizmu skutki. W normalnych okolicznościach, wystarczy niedużo insuliny, aby zatrzymać produkcję glukozy w wątrobie. Natomiast gdy komórki wątroby uodparniają się na ten hormon, potrzeba coraz więcej insuliny, żeby ten mechanizm produkcji cukru w wątrobie wyłączyć.

U większości ludzi komórki tłuszczowe nabywają insulinooporności później niż wątroba, co stanowi poważny problem. Kiedy stężenie insuliny we krwi rośnie, aby zatrzymać produkcję glukozy przez wątrobę, wtedy nadmiar insuliny mocniej oddziałuje komórki tłuszczowe, które pozostają na nią wrażliwe. Dostają jasny komunikat: „magazynujcie energię”. Ale insulina nie tylko „upycha”tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zapobiega również wydostawaniu się z nich tłuszczu. Na skutek działania insuliny tłuszcz nie tylko dostaje się do komórek, ale również na stałe w nich pozostaje.

W normalnych okolicznościach między posiłkami poziom insuliny spada, co pozwala uwolnić z komórek tłuszcz zasilający wtedy tkanki organizmu. Jednak kiedy komórki wątroby są insulinooporne, stężenie tego hormonu nigdy nie maleje, co jest niezbędne to tego, aby kontrowlować produkcję przez nią glukozy. W takim wypadku tłuszcz nie może wydostać się z komórek tłuszczowych i tkanki zaczynają głodować. Mimo że w organizmie zmagazynowano duży zapas tłuszczu, organizm nie może z niego korzystać, ponieważ uniemożliwia to wysokie stężenie insuliny.

Niedożywione tkanki wysyłają do mózgu komunikat – “głodujemy”. Mózg reaguje wzmagając apetyt. Wtedy jemy, a spożywane węglowodany zostają wykorzystane do pokrycia bieżących potrzeb energetycznych organizmu. Natomiast insulina, której wydzielanie dodatkowo pobudzają spożywane cukry, magazynuje tłuszcz w komórkach tłuszczowych, w których zostaje „uwięziony” razem z tłuszczem zgromadzonym tam już wcześniej. W ten sposób tkanka tłuszczowa stale rośnie, a my tyjemy.

Dlaczego niektóre osoby mogą jeść do woli i nie utyją?

To dlatego, że ich komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę w tym samym tempie co komórki wątroby. Wtedy ludzie tacy nie tyją, lecz występują u nich wszystkie inne dolegliwości związane z nadmiarem insuliny: wysokie ciśnienie, podwyższone stężenie trójglicerydów, podwyższone ryzyko wystąpienia chorób serca itp. To wszystko może wystąpić przy szczupłej sylwetce.

Dlaczego niektórzy tyją chorobliwie?

To proste. U takich osób komórki tłuszczowe stają się oporne na insulinę bardzo późno, albo wręcz nigdy. Insulina bez przerwy magazynuje w nich tłuszcz i ludzie tacy osiągają wagę nawet 200 – 250 kg, a czasem jeszcze więcej. Jednak zazwyczaj komórki tłuszczowe uodpornią się na insulinę jeszcze przed wystąpieniem chorobliwej otyłości. Wtedy otyłość stabilizuje się na określonym poziomie niemal bez względu na ilość spożywanego jedzenia.

Dlaczego mamy za dużo insuliny?

Wiemy już, w jaki sposób tyjemy. Nadmiar insuliny „upycha” tłuszcz w komórkach tłuszczowych, zwiększając ich masę, co prowadzi do otyłości. Jeśli prześledzimy poszczególne etapy powstawania otyłości od końca, musimy niechybnie zapytać: dlaczego produkujemy nadmiar insuliny?

Wytwarzamy zbyt dużo insuliny, ponieważ jemy za dużo węglowodanów, zwłaszcza cukru i innych przetworzonych węglowodanów. Mówiąc to wkraczamy na obszar będący przedmiotem kontrowersji,  jednak jest ona wynikiem braku wiedzy. Nauka dostarcza niezbitych dowodów na oczywiste związki między węglowodanami z insuliną. Im więcej zjesz węglowodanów, tym bardziej wzrośnie u Ciebie poziom insuliny.

Niektórzy natychmiast podniosą argument, że białko również oddziałuje na insulinę. To prawda, ale jest tu jeden haczyk. Białko jednocześnie stymuluje produkcję insuliny oraz glukagonu, więc nie występuje efekt działania samej insuliny. Ten jest wyłącznie skutkiem spożycia węglowodanów. Po zjedzeniu węglowodanów, poziom insuliny rośnie, a glukagonu maleje. W przypadku mięsa i innych źródeł białka, efekty podwyższonego stężenia insuliny równoważy towarzyszący im podwyższony poziom glukagonu. (Nie bez przyczyny glukagon charakteryzuje się działaniem antagonistycznym w stosunku do insuliny).

Zgodnie z kolejnością wskazaną przez Gary’ego [Taubesa – przyp. tłum.], węglowodany podnoszą poziom insuliny, jej nadmiar „upycha” coraz więcej tłuszczu w komórkach tłuszczowych, masa komórek tłuszczowych rośnie i stajemy się otyli. Taki łańcuch przyczynowo-skutkowy prowadzi do nieuniknionego wniosku, że nadmiar węglowodanów w diecie wywołuje otyłość Każde ogniwo w tym łańcuchu jest naukowo nie do podważenia.

Więc jeśli masz problem z wagą i chcesz odwrócić ten proces, czy nie byłoby rozsądnie ograniczyć spożycie węglowodanów?

Niemożliwe … bo tłuszcz to wróg publiczny nr 1

Wielokrotnie pisałem na swoim blogu, że pokarmy składają się z trzech zasadniczych składników: tłuszczu, białka i węglowodanów. Kiedy ograniczysz jeden z nich, zwiększysz spożycie drugiego. Kiedy zmniejszysz spożycie węglowodanów, automatycznie zaczniesz spożywać więcej białka i tłuszczu. I właśnie spożycie tłuszczu jest źródłem całej kontrowersji.

W obecnej atmosferze na świecie tłuszcze, a zwłaszcza te nasycone, są traktowane jako niedobre. Nawet bardzo niedobre. Zatem nawet jeśli można zrozumieć, że węglowodany w diecie powodują magazynowanie tłuszczu, głęboko zakorzeniony strach przed tłuszczami nasyconymi nie pozwala nawet inteligentnym ludziom zaakceptować zalet odżywania niskowęglowodanowego. Aby uwolnić się od dysonansu poznawczego uciekają oni w teorię o kaloriach, która – jak widzieliśmy – jest bezsensowna.

Insulina nie tylko powoduje tycie, ale również utrudnia odchudzanie.

Większość ludzi nie ma problemu ze zrozumieniem powyższej argumentacji… i akceptuje, że spożycie węglowodanów wywołuje nadmiar insuliny, i w efekcie prowadzi do otyłości. Trudniejszym w zrozumieniu jest ten drugi rodzaj oddziaływania insuliny: stale podwyższone stężenie tego hormonu uniemożliwia wykorzystanie zgromadzonego tłuszczujako niezbędnego paliwa dla organizmu. Normalnie tkanka tłuszczowa działa jak magazyn zapasowej energii. Jemy i pokarm, którego nie  wykorzystamy natychmiast dla celów energetycznych, zamieniamy w tłuszcz. Ten jest następnie za pomocą insuliny magazynowany „na później”. Po upływie czasu, poziom insuliny spada, stężenie glukagonu rośnie, i organizm „sięga po” zmagazynowany tłuszcz, aby zaspokoić potrzeby energetyczne wszystkich komórek. Następnie jemy i cały proces rozpoczyna się na nowo.

U ludzi otyłych wszystko wygląda inaczej. Osoby takie jedzą, wykorzystują cześć zjedzonego pokarmu jako paliwo, magazynując na później niezużytą resztę. Do tego momentu wszystko odbywa się tak jak u ludzi szczupłych. Dopiero druga część całego procesu jest u nich inna. U osób otyłych poziom insuliny jest niemal cały czas podwyższony… Chronicznie podwyższone stężenie insuliny „zamyka i więzi” tłuszcz w komórkach tłuszczowych. Zamienia mechanizm magazynowania tłuszczu w jednokierunkową ulicę. Tłuszcz może „”wejść” do wnętrza komórki tłuszczowej, ale nie może z niej „wyjść”. A nawet jak się wydostanie, insulina wyśle do mitochondriów polecenie, aby komórki go nie wykorzystywały. W efekcie tłuszcz zostanie ponownie „odesłany” do komórek tłuszczowych.

Co to wszystko oznacza dla osoby otyłej?

Aby to wyjaśnić, wróćmy do metabolizmu osoby szczupłej. Osoba taka je i natychmiast spala część energii ze spożytego pożywienia, a resztę magazynuje. W przerwach między posiłkami i podczas snu osoba szczupła zużywa zapasy tłuszczu jako paliwo zasilające organizm. Kiedy masa komórek tłuszczowych zmniejsza się do krytycznego poziomu, organizm wysyła sygnał do mózgu, że komórki tłuszczowe wymagają napełnienia. W odpowiedzi mózg włącza uczucie głodu. Wtedy osoba szczupła je, spala część energii ze spożytego pożywienia i magazynuję resztę. Cykl ten powtarza się na okrągło.

U osoby otyłej ten mechanizm działa inaczej. Osoba otyła je, zużywa część spożytego pokarmu na bieżące potrzeby energetyczne i magazynuję resztę. Ale – i jest to „ale” o fundamentalnym znaczeniu – w przerwach między posiłkami i podczas snu osoba otyła nie ma dostępu do zmagazynowanego tłuszczu, ponieważ stężenie insuliny jest u niej zbyt wysokie. Wskutek tego włączają się u niej te same biochemiczne mechanizmy sygnalizacyjne, co u osoby szczupłej, u której doszło do wyczerpania zapasów tłuszczu między posiłkami. Mózg interpretuje te sygnały jako zapotrzebowanie na pokarm i włącza uczucie głodu. W rezultacie osoby otyłe muszą jeść, aby zaspokoić bieżące potrzeby energetyczne. Mimo że ich organizm zmagazynował duże zapasy tłuszczu, chronicznie podwyższone stężenie insuliny uniemożliwia skorzystanie z tych zasobów.

Jako analogię można podać sytuację, w której nie masz przy sobie gotówki, a bardzo jej w danej chwili potrzebujesz. W banku masz pokaźne oszczędności, więc pędzisz po swoje pieniądze do bankomatu. Ale twoja karta nie działa. Ten sam mechanizm działa u osób otyłych – zgromadziły one tyle energii, że mogłyby nic nie jeść miesiącami, ale ich „bankomat tłuszczowy” odrzuca ich karty bankomatowe. W takim wypadku nie pozostaje im nic innego jak tylko jeść, aby zaspokoić potrzeby energetyczne swojego organizmu.

Zatem osoby otyłe nie są otyłe ponieważ się przejadają –przejadają się, ponieważ są otyłe.

Gary [Taubes – przyp. tłum] zasłużył na uznanie za to, że zebrał starą literaturę medyczną na temat otyłości … Do połowy XX w. uczeni w Europie i USA określali otyłość jako zaburzenie akumulacji tłuszczu, a nie jako problem „chorobliwego apetytu”, braku samokontroli, lenistwa i obżarstwa. Osoby takie jak Louis Newburgh, Ancel Keys, Jean Mayer oraz kilku innych badaczy ponoszą odpowiedzialność za skierowanie zbiorowej uwagi środowiska naukowego w zupełnie innym kierunku. Od tego czasu na froncie Wojny z Otyłością panuje strategia “jedzenia mniej i ćwiczenia więcej”. Jej rezultatem jest epidemia otyłości i cukrzycy.

Rzecz jasna powyższy obraz jest mocno uproszczony i nie wyczerpuje tematu. Biochemiczna rzeczywistość ludzkiego organizmu jest bowiem niezwykle złożona i tak naprawdę nie do końca poznana. Co więcej, należy mieć zawsze na uwadze, że problem powstawania otyłości, podobnie jak inne aspekty zdrowia człowieka, dalece wykracza poza problematykę odżywiania. Innymi słowy ludzie tyją i zapadają na rozmaite schorzenia również z powodów niezwiązanych z dietą.

W kontekście konwencjonalnych poglądów na otyłość Eades przywołuje słowa Donalda Rumsfelda, byłego sekretarza obrony USA, który odpowiadając na pytanie dziennikarza, odparł niegdyś bez namysłu:

Są znane „wiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich wiemy. Są też znane „niewiadome”. To rzeczy, o których wiemy, że o nich nie wiemy. Ale są również nieznane „niewiadome”. To rzeczy, o których nie wiemy, że o nich nie wiemy.

Niestety energetyczne przyczyny otyłości, zdaniem Eadesa, uważane są dziś powszechnie za znane „wiadome” tj. zbyt wielu ludzi myśli że, wie, podczas gdy tak naprawdę nie wie.

Mamy nadzieję, że ten uproszczony, niemal obrazkowy opis wpływu insuliny na otyłość rozwiewa wiele niejasności wokół „insulinowej hipotezy otyłości”. Nie trzeba, ale zawsze można z niej skorzystać, zwłaszcza wtedy, kiedy głodowanie połączone ze sportem nie przynosi oczekiwanych rezultatów. Dobrze, że Why We Get Fat ma się niebawem ukazać się po polsku.

Mateusz Rolik